Piotr Kraj

Ph.D. in Immunology & 实验疗法，波兰科学院，(1995)

Expertise

研究兴趣

我的研究重点是揭示免疫系统的细胞和分子机制，特别强调调节常规和调节性T细胞的发育和功能的过程. 我感兴趣的是免疫耐受性是如何在健康个体中建立和保持的，以及耐受性机制是如何被破坏或减轻以允许肿瘤细胞生长的. 持续的目标, NIH资助的项目是揭示与肿瘤生长相关的炎症如何调节肿瘤中的T细胞功能. In particular, 在前列腺癌小鼠模型中，我们研究了连接蛋白43和骨形态发生蛋白受体1α参与胸腺中调节性CD4+ T细胞的产生以及基质细胞与先天和适应性免疫系统组分之间的相互作用. 我们的研究目标是揭示和利用新的免疫调节机制来克服癌症免疫治疗面临的挑战.

Articles

Kuczma, M., Kurczewska, A. and Kraj, P. J. (2014). 肿瘤免疫治疗中t细胞骨形态发生蛋白信号的调节. J Immunotoxicol 11 (4) , pp. 319-27.

Cebula, A., Seweryn, M., Rempala, G. A.., Pabla, S. S.., McIndoe, R. A.., Denning, T. L.., Bry, L., Kraj, P. J., Kisielow, P. 伊格纳托维奇，L. (2013). 胸腺来源的调节性T细胞有助于对共生微生物群的耐受性. Nature 497 (7448) , pp. 258-62.

Kuczma, M., Lee, J. R.. and Kraj, P. J. (2011). Connexin 43信号通路增强Foxp3+调节性T细胞的生成. J Immunol 187 (1) , pp. 248-57.

Friedman, D. F.., Kraj, P. J. 西尔伯斯坦，L. E.. (1995). VH4.21在正常人b细胞库中的表达. Ann N Y学术科学 764 , pp. 285-92.

Kraj, P. J. (1997). 影响免疫前抗体库的因素. Folia Biol (Praha) 43 (2) , pp. 53-61.

Kraj, P. J., Pacholczyk, R., Ignatowicz, H., Kisielow, P., Jensen, P. 伊格纳托维奇，L. (2001). CD4(+) T细胞的阳性选择在体内由激动剂诱导，并被拮抗剂肽抑制. J Exp Med 194 (4) , pp. 407-16.

Kraj, P. J. and McIndoe, R. A.. (2005). caBIONet–A .. NET包装器访问和处理存储在国家癌症研究所生物信息学中心数据库中的基因组数据. Bioinformatics 21 (16) , pp. 3456-8.

Kraj, P. J., Sharma, A., Garge, N., Podolsky, R. and McIndoe, R. A.. (2008). ParaKMeans:一个并行K-means算法的实现，适用于一般实验室使用. BMC生物信息学 9 , pp. 200.

Browning, L. M., Pietrzak, M., Kuczma, M., Simms, C. P., Kurczewska, A., Refugia, J. M., Lowery, D. J., Rempala, G., Gutkin, D., Ignatowicz, L., Muranski, P. and Kraj, P. (2018). 骨形态发生受体1α信号通路可抑制转化生长因子-β介导的Th17细胞生成. 科学的信号 11 , pp. eaar2125.

Cebula, A., Kuczma, M., Szurek, E., Pietrzak, M., Savage, N., Elhefnawy, W. R.., Rempala, G., Kraj, P. J. 伊格纳托维奇，L. (2019). 休眠致病性CD4(+) T细胞在健康小鼠外周血库中普遍存在. 自然通讯 10.

Kuczma, M.帕利科夫斯卡，我., Kopij, M., Podolsky, R., Rempala, G. A.. and Kraj, P. J. (2009). TCR库和Foxp3表达定义了CD4+调节性T细胞的不同功能亚群. J Immunol 183 (5) , pp. 3118-29.

Kuczma, M., Podolsky, R., Garge, N., Daniely, D., Pacholczyk, R., Ignatowicz, L. and Kraj, P. J. (2009). 缺乏foxp3的调节性T细胞不会恢复为传统的效应CD4+ T细胞，而是构成一个独特的细胞亚群. J Immunol 183 (6) , pp. 3731-41.

Pacholczyk, R., Kern, J., Singh, N., Iwashima, M., Kraj, P. J. 伊格纳托维奇，L. (2007). 非自身抗原是Foxp3+调节性T细胞的同源特异性. Immunity 27 (3) , pp. 493-504.

骨形态发生蛋白信号与黑色素瘤. 肿瘤学目前的治疗方案.

Kuczma, M. P., Szurek, E. A., Cebula, A., Ngo, V. L., Pietrzak, M., Kraj, P., Denning, T. L. 伊格纳托维奇，L. (2020). 自身和微生物来源的表位诱导CD4+ T细胞能量转化为CD4+Foxp3+调节细胞. 粘膜免疫.

Browning, L., Miller, C., Kuczma, M., Pietrzak, M., Jing, Y., Rempala, G., Muranski, P., Ignatowicz, L. and Kraj, P. J. (2020). 骨形态发生蛋白是控制Foxp3+ Treg细胞的免疫调节细胞因子. Cell Reports.

Mao, R., Liu, H., Yi, B., Purohit, S., Kuczma, M., Kraj, P. J. and She, J. (2019). 基于细胞的高通量筛选鉴定了一种促进调节性T细胞和预防自身免疫性结肠炎的新化合物. 生化药理学 169.

Dutta, S., Celestine, M. J., Khanal, S., Huddleston, A., Simms, C., Arca, J. F., Mitra, A., Heller, L., Kraj, P. J., Ledizet, M., Anderson, J. F., Neelakanta, G., Holder, A. and Sultana, H. (2017). 不同配合物与铜(II)和钴(III)金属中心的配位增强了节肢动物细胞和人角化细胞中的寨卡病毒和登革热病毒载量. 生物化学与生物物理学报.

Kraj, P. J. 伊格纳托维奇，L. (2017). 形成CD4+ Foxp3+ Treg细胞库的机制. Immunology.

Ran, L., Yu, Q., Xiong, F., Cheng, J., Yang, P., Xu, J., Nie, H., Zhang, Q., Yang, X., Yang, F., Gong, Q., Kuczma, M., Kraj, P., Gu, W., Ren, B. and Wang, C. (2015). Cx3cr1缺乏通过增强巨噬细胞的m2型极化来减轻急性血吸虫病小鼠肝肉芽肿的形成. 疾病模型和机制 8 , pp. 691-700.

Zhong, J., Yu, Q., Yang, P., Rao, X., He, L., Fang, J., Tu, Y., Zhang, Z., Lai, Q., Zhang, S., Kuczma, M., Kraj, P. J., Xu, J. F.., Gong, F., Zhou, J., Wen, L., Eizirik, D. L.., Du, J., Wang, W. and Wang, C. Y.. (2014). MBD2通过控制T-bet/Hlx轴的稳态调节TH17分化和实验性自身免疫性脑脊髓炎. J Autoimmun 53 , pp. 95-104.

Yang, P., Zhang, Y., Xu, J., Zhang, S., Yu, Q., Pang, J., Rao, X., Kuczma, M., Marrero, M. B.., Fulton, D., Kraj, P. J., Su, Y. and Wang, C. Y.. (2013). SUMO1通过调节有利于血管生成和稳态反应的整体信号来调节内皮功能. Am J Transl Res 5 (4) , pp. 427-40.

Mao, R., Xiao, W., Liu, H., Chen, B., Yi, B., Kraj, P. J. and She, J. X.. (2013). 使用一种新的基于细胞的高通量筛选方法系统评估640种FDA药物对CD4(+)Foxp3(+)调节性T细胞的影响. 生物化学杂志 85 (10) , pp. 1513-24.

Kuczma, M., Kopij, M.帕利科夫斯卡，我., Wang, C. Y.., Rempala, G. A.. and Kraj, P. J. (2010). 效应细胞和Foxp3+ CD4+ T细胞TCR库的瘤内趋同. PLoS One 5 (10) , pp. e13623.

Pacholczyk, R., Ignatowicz, H., Kraj, P. J. 伊格纳托维奇，L. (2006). Foxp3+CD4+CD25+ T细胞的起源和T细胞受体多样性. Immunity 25 (2) , pp. 249-59.

Pacholczyk, R., Kraj, P. J. 伊格纳托维奇，L. (2002). CD4+CD25+ T细胞胸腺选择的肽特异性. J Immunol 168 (2) , pp. 613-20.

Sullivan, B. A.., Kraj, P. J., Weber, D. A.., Ignatowicz, L. and Jensen, P. E.. (2002). 胰岛素特异性qa -1限制性T细胞受体的阳性选择. Immunity 17 (1) , pp. 95-105.

Chmielowski, B., Pacholczyk, R., Kraj, P. J., Kisielow, P. 伊格纳托维奇，L. (2002). 将拮抗剂肽呈递给初始CD4+ T细胞，可消除树突状细胞表面II类MHC肽复合物的空间重组. 美国国家科学基金委 99 (23) , pp. 15012-7.

Kraj, P. J., Pacholczyk, R. 伊格纳托维奇，L. (2001). α - β TCRs在阳性选择MHC/肽配体的特异性程度上有所不同. J Immunol 166 (4) , pp. 2251-9.

Pacholczyk, R., Kraj, P. J. 伊格纳托维奇，L. (2001). 与II类MHC结合的多肽复杂性的逐渐增加改变了正选择的α - β tcr的多样性. J Immunol 166 (4) , pp. 2357-63.

Gaszewska-Mastalarz,., Muranski, P., Chmielowski, B., Kraj, P. J. 伊格纳托维奇，L. (2000). II类MHC结合显性和低丰度自身肽改变CD4+ T细胞的选择. J Immunol 165 (11) , pp. 6099-106.

Kraj, P. J., Rao, S. P.., Glas, A. M.., Hardy, R. R.., Milner, E. C.. 西尔伯斯坦，L. E.. (1997). 人重链igv区基因库在B细胞个体发育的所有阶段都有偏倚, 包括早期的前b细胞. J Immunol 158 (12) , pp. 5824-32.

Kraj, P. J., Friedman, D. F.., Stevenson, F. 西尔伯斯坦，L. E.. (1995). VH4-34过表达的证据(VH4.21)正常成人外周血B细胞库中的Ig基因片段. J Immunol 154 (12) , pp. 6406-20.

Biggs, D. D.., Kraj, P. J., Goldman, J., Jefferies, L., Carchidi, C., Anderson, K. 西尔伯斯坦，L. E.. (1995). 免疫球蛋白基因序列分析进一步评估多发性骨髓瘤的b细胞起源. 临床诊断实验室免疫 2 (1) , pp. 44-52.

Presentations

Kraj, P. J. (2019年11月9日). 骨形态发生受体1α信号控制Th17效应T细胞和Foxp3+调节性T细胞的产生.

(2017年3月14日). 间隙连接与糖尿病治疗有关吗? 口头陈述EVMS.

Kraj, P. Jan. (2015年1月16日). 连接蛋白43是调节T细胞分化和激活的枢纽吗? 口头报告部门研讨会.

Kraj, P. J. (2014年11月20日). 肿瘤生长或衰老介导的效应CD4+ TH细胞和Foxp3+ TR细胞TCR谱的进化.

Kraj, P. J. (2014年10月29日). 骨形态发生蛋白受体1α及其配体作为促进肿瘤免疫抑制的信号通路 .

• 2004年:佐治亚癌症联盟研究奖
• 1992年:科希丘什科基金会研究员